Tumore alla prostata, svelato il meccanismo che lo favorisce: ecco le cellule attraverso le quali si sviluppa la malattia

La scoperta è il risultato di uno studio pubblicato sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology

Tumore alla prostata, svelato il meccanismo che lo favorisce: ecco le cellule attraverso le quali si sviluppa la malattia

Scoperto un meccanismo che favorisce lo sviluppo del tumore alla prostata. La novità della scoperta di questo meccanisco risiede nel fatto che, se disinnescato, consente di arrestare la crescita delle cellule tumorali.

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Tumore alla prostata: lo studio che svela il suo sviluppo

La coperta è il risultato di uno studio pubblicato sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology e coordinato da Claudio Sette, Ordinario di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina e chirurgia dell'Università Cattolica, insieme a Pamela Bielli, docente di Anatomia Umana dell'Università di Tor Vergata, e condotto da Marco Pieraccioli del Dipartimento di Neuroscienze dell'Università Cattolica - Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS.

Secondo i risultati ottenuti «Al centro di questo meccanismo ci sono due molecole, chiamate Sam68 e XRN2 che favoriscono la proliferazione delle cellule della prostata dis-regolando alcune molecole chiave, gli Rna messaggeri (molecole che contengono il codice genetico per la sintesi delle proteine, le stesse divenute famose perché alla base dei vaccini anti-Covid)».

Gli esperti hanno scoperto nel dettaglio come avviene questa disregolazione degli Rna messaggeri: Sam68 e XRN2 si posano sugli Rna messaggeri e così facendo favoriscono la produzione di Rna più corti e più efficienti che causano la proliferazione del tumore. «Poiché è già in uso clinico contro alcune malattie una classe di farmaci detti oligonucleotidi antisenso (una sorta di cerotti genetici che aderiscono agli Rna messaggeri e li disinnescano) ipotizziamo» aggiunge Sette «che lo sviluppo di specifici oligonucleotidi anti-senso possa impedire questo meccanismo molecolare» oncogenico. «La prospettiva quindi», conclude Sette «è sviluppare strumenti per bloccare l'attività di Sam68 e XRN2 e disinnescare, quindi, il meccanismo molecolare oncogenico. Naturalmente la strada in questa direzione è ancora lunga».


Ultimo aggiornamento: Martedì 6 Dicembre 2022, 14:07
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