Cancro del colon, sempre più casi under 40: “stanate” le cellule che causano la recidiva
di Carla Massi

Cancro del colon, sempre più casi under 40: “stanate” le cellule che causano la recidiva

 Ogni anno si contano in Italia trentamila diagnosi per lui e ventitremila per lei. Nel mondo è il terzo tumore più diffuso. Colpisce, in genere tra i 60 e i 75 anni, ma nell'ultimo decennio i casi sotto i quaranta sono cresciti del 7,4%. Il cancro del colon-retto è in costante aumento (ma diminuisce la mortalità grazie alle terapie e le diagnosi precoci) per il generale non rispetto dei fattori di rischio: eccesso di carni rosse, insaccati, farine e zuccheri non raffinati, sovrappeso, scarsa attività fisica, alcol e fumo.
Da qui l'attenzione della ricerca verso questo tipo di neoplasia che, prima negli Stati Uniti e ora anche in Europa, colpisce anche quella fetta di popolazione che prima non era neppure sfiora. Quelli che hanno meno di quaranta anni, appunto. Uno degli ultimi studi riguarda le cellule dei tumori del colon metastatici che non si arrendono neppure di fronte alle terapie più efficaci. In laboratorio è stato indiviato il loro tallone d’Achille: i segnali molecolari che aiutano queste cellule a trovare una nicchia in cui sopravvivere e fermarsi. Per poi tornare in azione e provocare ricadute.  Lo studio, pubblicato su Science Translational Medicine (realizzato grazie al  sostegno del 5xmille della Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro, Airc e European Research Council), è del Centro di ricerca di Candiolo (Torino).

I ricercatori hanno individuato in due recettori espressi dalle cellule tumorali gli
scudi molecolari” da infrangere: questi due recettori sono alleati del bersaglio della terapia farmacologica standard e di solito sono inattivi, ma nelle cellule super-resistenti si accendono rendendole più simili alle cellule intestinali normali e consentendo loro di nascondersi alla cura. «Molti pazienti con un tumore al colon metastatico che non può essere trattato con la chirurgia vengono curati con cetuximab, un farmaco diretto contro il recettore per il fattore di crescita. Si riscontra l'efficacia in quasi la metà di questi pazienti, facendo regredire le lesioni, ma quasi mai eradica del tutto la malattia perché alcune cellule irriducibili” restano nascoste, pronte a rientrare in azione e col tempo dare una ricaduta – spiega Livio Trusolino, professore del Dipartimento di Oncologia dell’università di Torino che opera presso l’istituto di Candiolo - Abbiamo studiato questi piccoli serbatoi di cellule residuali, per capire come e perché sopravvivono a cetuximab covando il fuoco sotto la cenere. Abbiamo scoperto che nel momento in cui c’è la massima risposta tumorale al farmaco queste cellule spengono il bersaglio molecolare di cetuximab, e in compenso attivano due recettori molto simili e normalmente inattivi sul tumore».

Si tratta di Her2 e Her3, una specie di ultimo baluardo di difesa, che consiste nel silenziare l’obiettivo del ‘cecchino-farmaco’ creando al contempo uno scudo con molecole simili ma diverse, che consentono di sfuggire all’azione della terapia. «Aver scoperto i segnali molecolari che vengono accesi per nascondersi a cetuximab e garantirsi una nicchia di sopravvivenza è un grande passo avanti - aggiunge il ricercatore - Her2 ed Her3 possono diventare l’obiettivo di terapie a bersaglio molecolare che potrebbero sfibrare lo scudo protettivo delle cellule irriducibili». 
Ultimo aggiornamento: Domenica 9 Agosto 2020, 19:40
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