Tumori, equipe italiana scopre "l'interruttore"
che regola la crescita del cancro
La scoperta, che apre le strade allo sviluppo di nuove terapie anticancro, è pubblicata su 'Cancer Cell' e porta la firma di un team guidato da Antonio Sica, docente di patologia generale del Dipartimento di scienze del farmaco (Dsf) dell'università del Piemonte Orientale (Upo), direttore del Laboratorio di immunologia del Dsf e del Laboratorio di immunologia molecolare dell'Irccs Istituto clinico Humanitas di Rozzano, Milano. Al lavoro hanno partecipato scienziati di importanti enti di ricerca della Penisola, fra cui studiosi della Fondazione Humanitas per la ricerca, dell'Istituto nazionale tumori di Milano e dell'università degli Studi di Palermo.
«Le nostre difese immunitarie sono garantite dalla continua formazione e maturazione delle cellule del sangue a partire dai loro precursori - spiega Sica in una nota congiunta Upo-Humanitas - Questo processo viene definito ematopoiesi e nell'adulto sano parte nel midollo osseo, dove cellule progenitrici midollari iniziano un percorso di differenziamento che culmina con la loro maturazione e accumulo nel sangue e nei tessuti». «In caso di patologie gravi, come le infezioni o i tumori - prosegue l'esperto - l'organismo risponde allo stress aumentando la produzione delle cellule del sistema immunitario. Una condizione chiamata 'ematopoiesi di emergenza', volta a sopperire all'aumentata richiesta di difese immunitarie. I tumori sono però in grado di alterare il percorso differenziativo dei precursori midollari, inducendo un'espansione patologica di cellule mieloidi immature che finiscono per sopprimere la risposta immunitaria e favorire la crescita neoplastica».
Alla luce di queste premesse, i meccanismi utilizzati dai tumori per alterare il percorso maturativo e le funzioni delle cellule mieloidi del sistema immunitario sono da tempo oggetto di studio da parte di oncologi e immunologi, e vengono considerati elementi chiave per lo sviluppo di nuove terapie antitumorali. «Utilizzando modelli genetici e approcci farmacologici - continua Sica - abbiamo confermato che l'assenza o l'inibizione dell'attività di RORC1 blocca l'ematopoiesi di emergenza, frenando l'espansione delle popolazioni mieloidi immature, la crescita del tumore e la sua disseminazione metastatica». «L'attivazione di RORC1 - conclude il ricercatore - è stata inoltre confermata nelle cellule mieloidi immature (Mdcs) di pazienti con tumore del colon-retto, suggerendo che la sua inibizione possa fornire un nuovo potenziale approccio terapeutico per la cura di neoplasie umane. La generazione e valutazione di nuovi inibitori farmacologici di RORC1 e il loro trasferimento clinico rappresentano gli obiettivi futuri del progetto».
Ultimo aggiornamento: Giovedì 27 Agosto 2015, 19:39
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